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Tubercolosi miliare del polmone destro - Erler Zimmer 3D anatomy Series MP2060
Erler ZimmerRealizzato in stampa 3D ad elevatissima risoluzione a colori.
Tubercolosi miliare del polmone destro - Erler Zimmer 3D anatomy Series MP2060
Questo modello di dissezione che evidenzia una Tubercolosi miliare del polmone destro fa parte della serie esclusiva Monash 3D anatomy, una serie completa di dissezioni umane riprodotte con stampa 3D a colori ad altissima risoluzione.
Storia clinica
Un uomo di 74 anni presentava una crescente mancanza di respiro ed emottisi. Un'ulteriore anamnesi rivela una perdita di peso di 20 kg in 6 mesi, sudorazioni notturne e tosse cronica. Di recente si è trasferito da un paese in cui la tubercolosi è endemica. All'esame, ha ipossica e tachipnea e ha crepitazioni bilaterali in tutti i suoi campi polmonari e una base del polmone sinistro opaca alla percussione. Il suo esame del sangue con quantiferone oro è positivo. La radiografia del torace ha mostrato piccoli depositi nodulari bilaterali e una polmonite basale sinistra. Morì per insufficienza respiratoria subito dopo il ricovero.
Patologia
Il polmone destro è stato affettato longitudinalmente e montato per visualizzare la superficie del taglio. I bronchi e i bronchioli sono leggermente ectasici. Sparsi in tutto il parenchima polmonare vi è un gran numero di piccoli noduli giallo pallido di diametro inferiore a 1 mm. Piccoli noduli subpleurici simili sono visibili sulla superficie della pleura viscerale. I noduli sono tubercoli. Questa è la tubercolosi miliare, così chiamata per la somiglianza dei noduli con i semi di miglio.
Ulteriori informazioni
La tubercolosi (TB) è una malattia infettiva polmonare e sistemica cronica causata dal Mycobacterium tuberculosis. La trasmissione avviene più comunemente attraverso l'inalazione di goccioline aerosolizzate di questo batterio patogeno, descritto per la prima volta da Robert Koch (1882). I fattori di rischio per contrarre la tubercolosi includono l'essere un abitante di un paese in via di sviluppo in cui la malattia è endemica, l'immunosoppressione (ad es. HIV, uso di steroidi, uso di anti-TNF e diabete), malattie polmonari croniche (ad es. silicosi), alcolismo e malnutrizione.
Dopo l'infezione polmonare iniziale di M. tuberculosis la manifestazione clinica varia. Nel 90% degli individui con un sistema immunitario intatto entrano in una fase di infezione latente asintomatica. Questa tubercolosi latente può riattivarsi in qualsiasi momento della vita del paziente. Nel restante 10% dei pazienti, soprattutto negli immunocompromessi, sviluppano una malattia primaria che è un'infezione attiva immediata da TBC. Le manifestazioni della tubercolosi primaria comprendono sintomi di infezione polmonare (ad es. consolidamento, versamento e adenopatia ilare) e sintomi extrapolmonari tra cui linfoadenopatia, meningite e tubercolosi miliare disseminata.
La tubercolosi secondaria si verifica quando si verifica la riattivazione di una precedente infezione latente da TB. Circa il 10% della tubercolosi latente si riattiva di solito durante i periodi di indebolimento dell'immunità dell'ospite. I sintomi tipici della riattivazione sono tosse, emottisi, febbricola, sudorazioni notturne e calo ponderale.
La tubercolosi miliare si verifica quando il micobatterio si erode in una vena polmonare e semina altrove. L'organismo può tornare al polmone e diffondere il parenchima polmonare come in questo caso. La tubercolosi miliare sistemica può verificarsi quando il micobatterio viene diffuso attraverso il sistema arterioso. La tubercolosi può quindi depositarsi in qualsiasi organo ma più comunemente nel fegato, nel midollo osseo, nella milza e nelle ghiandole surrenali.
La risposta immunitaria contro la tubercolosi è mediata dalle cellule TH1 che stimolano i macrofagi alveolari ad attaccare i micobatteri. Questi macrofagi circondano l'infezione formando un granuloma che circonda un'area centrale di necrosi "caseosa" (simile a un formaggio bianco). La tubercolosi polmonare secondaria può guarire con fibrosi o progredire come in questo caso. La tubercolosi polmonare progressiva vede l'erosione e l'espansione della lesione infettiva nel parenchima polmonare adiacente. Ciò porta all'evacuazione del centro caseoso che porta alla cavitazione fibrosa. L'erosione dei vasi sanguigni può causare emottisi. Dopo il trattamento della tubercolosi il tessuto guarisce per fibrosi ma non recupera l'architettura polmonare.
La diagnosi di tubercolosi viene solitamente effettuata con una storia clinica, una radiografia del torace e colture multiple dell'espettorato. Anche il test della tubercolina cutanea di Mantoux e il test di rilascio di gamma dell'interferone sierico possono essere utilizzati per aiutare a schermare l'infezione. Le biopsie possono essere prelevate dal sito di infezione sospetta per la coltura per aiutare la diagnosi. Il trattamento prevede cicli prolungati di più antibiotici, che dipendono dalla resistenza agli antibiotici del micobatterio infettante.
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- Le repliche del corpo non sono veri tessuti umani e pertanto non soggetto ad alcuna barriera di trasporto, importazione o utilizzo in strutture scolastiche che non possiedono una licenza di anatomia. La serie di dissezioni anatomiche Monash 3D Anatomy evita questi e altre questioni etiche che vengono sollevate quando si tratta con resti umani plastinati.